UNG THƯ HỌC
Lựa chọn phương pháp phẫu thuật :Dựa vào type khối u và giai đoạn bệnh, mục tiêu đạt được R0
Tiêu chuẩn không có khả năng cắt u:
- U gd T4 (xâm lấn khí phế quản, ĐMC..)
- Di căn xa.
- Di căn hạch vùng cổ
Chống chỉ định:
- Tương đối: Tuổi > 75; Sút cân > 15%; Bệnh lý mạch máu
- Tuyệt đối:
- Suy giảm chức năng hô hấp
- Xơ gan
- Suy giảm chức năng thận
- Có cơn nhồi máu < 6 tháng
Type I: GD T1b – T2 – T3
Type I coi là ung thư thực quản: chiến lược phẫu thuật dựa trên mức độ xâm lấn hạch và tổn thương tại chỗ của ung thư. Có 2 kỹ thuật: cắt thực quản mở ngực và không mở ngực. Có sự khác biệt về tiên lượng giữa 2 nhóm:
– Thời gian sống 5 năm sau mổ ở nhóm mở ngực cao hơn hẳn nhóm kia có ý nghĩa thống kê, đặc biệt là khi có < 8 hạch (+). Khi có di căn > 8 hạch, tức ung thư ở giai đoạn IV, tiên lượng xấu không có sự khác biệt [18]. Tương tự, nghiên cứu của Peyre và cộng sự (2008) cho kết quả: có mối liên quan giữa số lượng hạch được nạo vét với thời gian sống sau mổ cắt thực quản [19]. Tuy nhiên, Biến chứng hô hấp ở nhóm mở ngực cao hơn.
Nạo vét hạch theo chặng: có 3 chặng theo phân loại của Fujita (2003)
- LAD 2 chặng chuẩn: nạo vét hạch trung thất trên, dưới khí quản, phế quản gốc (T) bờ trên quai ĐMC và hạch vùng vùng bụng trên.
- LAD 2 chặng mở rộng: LAD 2 chặng chuẩn + phế quản gốc 2 bên
- LAD 3 chặng: LAD 2 chặng mở rộng + (hạch vùng cổ 2 bên, hạch góc hàm)
– Nạo vét hạch trung thất rất quan trọng, giảm tỷ lệ tái phát sau mổ:
- Schroder (2002): 15,6% BN có di căn hạch trung thất trên và chạc 3 khí phế quản [20].
- Hulscher (2000): 44% BN sau mổ cắt thực quản qua khe hoành có tái phát tại chỗ [21].
LAD 2 chặng là bắt buộc với Type I.
Nạo vét hạch theo chặng LAD 3 chặng?
- Lerut (2004): 26% có di căn hạch cổ ở nhóm Type I, và 18% ở nhóm Type II. Tiên lượng sống 5 năm sau mổ thấp [15].
- Tiên lượng sống 5 năm sau mổ ở nhóm LAD 3 chặng là 83% khi so sánh với LAD 2 chặng là 65% [22]. Tuy nhiên, biến chứng hô hấp và tử vong sau mổ tăng lên -> cân nhắc thực hiện LAD 2 chặng mở rộng và LAD 3 chặng
Di căn hạch bụng: Hofstetter (2007) [23]
- Di căn hạch thân tạng được xếp vào loại M1a.
- Di căn hạch thân tạng có tiên lượng tốt hơn di căn hạch N 8, 10, 11.
Phẫu thuật cắt u tại chỗ (Limited Resection)
– Chỉ định: ung thư Barrett giai đoạn sớm (T1a) -> thực hiện EMR (endoscopic mucosal resection) hoặc ESD (endoscopic submucosal disection).
Theo Pech and Ell (2009): Hiếm khi hoặc không có di căn hạch ở giai đoạn này [24]. . Nếu không cắt được hết tổn thương -> Nguy cơ tái phát và phải cắt lại qua nội soi.
– Khối u T1b: Tỷ lệ có di căn hạch lên tới 41%, tùy thuộc vào mức độ xâm lấn lớp dưới niêm mạc, và không nên EMR/ ESD trừ khi BN điều kiện không cho phép [25]. . Nên áp dùng Cắt toàn bộ thực quản qua đường ngực.
* Kết luận Type I
- Phẫu thuật cắt thực quản qua đường ngực với LAD 2 chặng chuẩn.
- Cắt hết tổn thương Barrett trong thực quản để phòng tránh tái phát [26].
- BN có yếu tố nguy cơ (giảm chức năng hô hấp, chức năng tim) sử dụng kỹ thuật cắt thực quản qua khe hoành
Type II và III
– Tiên lượng tồi hơn so với nhóm Type I, hay xâm lấn hạch quanh dạ dày [18]
* Kỹ thuật do Siewert đề xuất [27]
– Type III toàn bộ dạ dày và cắt 1 phần đoạn dưới thực quản (6-8cm) qua khe hoành. Kỹ thuật cắt toàn bộ dạ dày qua đường bụng ngực (T) không có ưu điểm nổi bật khi so sánh với cắt toàn bộ dạ dày và đoạn thực quản qua khe hoành.
– Type II: Như Type III hay PT Lewis-Santi?
– Nạo vét hạch rộng rãi phần trung thất sau dưới qua khe hoành và toàn bộ hạch D2 (theo phân loại di căn hạch trong ung thư dạ dày của Nhật bản). Nạo vét hạch D2 vẫn được khuyến cáo. Khả năng di căn hạch trên và dưới tụy cũng như hạch N16 (cạnh TM thận T), cần phải lấy bỏ nếu thấy có nghi ngờ trên phim chụp. Tỷ lệ di căn hạch cạnh thực quản thấp (8-15%), và tỷ lệ di căn hạch chạc ba khí phế quản rất hiếm (1%) [28]
KẾT LUẬN
Chỗ nối thực quản dạ dày là một vùng có những đặc điểm riêng về mặt giải phẫu đại thể, sinh lý cũng như mô học. Vì thế, ung thư vùng này cũng có những tính chất đặc biệt như tính di căn, xâm lấn, có tác động quyết định đến phương pháp điều trị. Phẫu thuật viên cần có cách tiếp cận thích hợp để đạt được mục tiêu cao nhất là lấy được toàn bộ tổ chức ung thư và nạo vét chặng hạch cần thiết.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ectors N., Driessen A., De Hertog G., et al. (2005). Is Adenocarcinoma of the Esophagogastric Junction or Cardia Different From Barrett Adenocarcinoma?. Arch Pathol Lab Med, 129(2), 183–185.
2. Kleihues P. and Sobin L.H. (2000). World Health Organization classification of tumors. Cancer, 88(12), 2887–2887.
3. Chow W.-H., Finkle W.D., McLaughlin J.K., et al. (1995). The Relation of Gastroesophageal Reflux Disease and Its Treatment to Adenocarcinomas of the Esophagus and Gastric Cardia. JAMA, 274(6), 474–477.
4. Lagergren J., Bergström R., Lindgren A., et al. (1999). Symptomatic Gastroesophageal Reflux as a Risk Factor for Esophageal Adenocarcinoma. N Engl J Med, 340(11), 825–831.
5. Whiteman D.C., Sadeghi S., Pandeya N., et al. (2008). Combined effects of obesity, acid reflux and smoking on the risk of adenocarcinomas of the oesophagus. Gut, 57(2), 173–180.
6. Lassen A., Hallas J., and de Muckadell O.B.S. (2006). Esophagitis: Incidence and Risk of Esophageal Adenocarcinoma—A Population-Based Cohort Study. Am J Gastroenterol, 101(6), 1193–1199.
7. Cameron A.J. (1997). EPIDEMIOLOGY OF COLUMNAR-LINED ESOPHAGUS AND ADENOCARCINOMA. Gastroenterol Clin North Am, 26(3), 487–494.
8. Cameron A.J., Lomboy C.T., Pera M., et al. (1995). Adenocarcinoma of the esophagogastric junction and Barrett’s esophagus. Gastroenterology, 109(5), 1541–1546.
9. Shaheen N.J., Crosby M.A., Bozymski E.M., et al. (2000). Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett’s esophagus?. Gastroenterology, 119(2), 333–338.
10. Rastogi A., Puli S., El-Serag H.B., et al. (2008). Incidence of esophageal adenocarcinoma in patients with Barrett’s esophagus and high-grade dysplasia: a meta-analysis. Gastrointest Endosc, 67(3), 394–398.
11. Merry A.H.H., Schouten L.J., Goldbohm R.A., et al. (2007). Body mass index, height and risk of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia: a prospective cohort study. Gut, 56(11), 1503–1511.
12. Kubo A. and Corley D.A. (2006). Body Mass Index and Adenocarcinomas of the Esophagus or Gastric Cardia: A Systematic Review and Meta-analysis. Cancer Epidemiol Prev Biomark, 15(5), 872–878.
13. Siewert J.R., Feith M., and Stein H.J. (2005). Biologic and clinical variations of adenocarcinoma at the esophago–gastric junction: Relevance of a topographic-anatomic subclassification. J Surg Oncol, 90(3), 139–146.
14. Akiyama H., Tsurumaru M., Kawamura T., et al. (1981). Principles of surgical treatment for carcinoma of the esophagus: analysis of lymph node involvement. Ann Surg, 194(4), 438–446.
15. Lerut T., Nafteux P., Moons J., et al. (2004). Three-field lymphadenectomy for carcinoma of the esophagus and gastroesophageal junction in 174 R0 resections: impact on staging, disease-free survival, and outcome: a plea for adaptation of TNM classification in upper-half esophageal carcinoma. Ann Surg, 240(6), 962-972-974.
16. Tachimori Y., Kato H., Watanabe H., et al. (1996). Difference between Carcinoma of the Lower Esophagus and the Cardia. World J Surg, 20(4), 507–511.
17. Wang L.-S., Wu C.-W., Hsieh M.-J., et al. (1993). Lymph node metastasis in patients with adenocarcinoma of gastric cardia. Cancer, 71(6), 1948–1953.
18. Omloo J.M.T., Lagarde S.M., Hulscher J.B.F., et al. (2007). Extended transthoracic resection compared with limited transhiatal resection for adenocarcinoma of the mid/distal esophagus: five-year survival of a randomized clinical trial. Ann Surg, 246(6), 992-1000-1001.
19. Peyre C.G., Hagen J.A., DeMeester S.R., et al. (2008). The number of lymph nodes removed predicts survival in esophageal cancer: an international study on the impact of extent of surgical resection. Ann Surg, 248(4), 549–556.
20. Schröder W., Mönig S.P., Baldus S.E., et al. (2002). Frequency of nodal metastases to the upper mediastinum in Barrett’s cancer. Ann Surg Oncol, 9(8), 807–811.
21. Hulscher J.B., Tijssen J.G., Obertop H., et al. (2001). Transthoracic versus transhiatal resection for carcinoma of the esophagus: a meta-analysis. Ann Thorac Surg, 72(1), 306–313.
22. D’Journo X.B., Doddoli C., Michelet P., et al. (2005). Transthoracic esophagectomy for adenocarcinoma of the oesophagus: standard versus extended two-field mediastinal lymphadenectomy?. Eur J Cardio-Thorac Surg Off J Eur Assoc Cardio-Thorac Surg, 27(4), 697–704.
23. Hofstetter W., Correa A.M., Bekele N., et al. (2007). Proposed modification of nodal status in AJCC esophageal cancer staging system. Ann Thorac Surg, 84(2), 365-373-375.
24. Pech O. and Ell C. (2009). Endoscopic therapy of Barrett’s esophagus. Curr Opin Gastroenterol, 25(5), 405–411.
25. Bollschweiler E., Baldus S.E., Schröder W., et al. (2006). High rate of lymph-node metastasis in submucosal esophageal squamous-cell carcinomas and adenocarcinomas. Endoscopy, 38(2), 149–156.
26. D’Journo X.B., Michelet P., Marin V., et al. (2010). An early inflammatory response to oesophagectomy predicts the occurrence of pulmonary complications. Eur J Cardiothorac Surg, 37(5), 1144–1151.
27. Sauvanet A., Mariette C., Thomas P., et al. (2005). Mortality and Morbidity after Resection for Adenocarcinoma of the Gastroesophageal Junction: Predictive Factors. J Am Coll Surg, 201(2), 253–262.
28. Schuhmacher C., Novotny A., Ott K., et al. (2007). [Lymphadenectomy with tumors of the upper gastrointestinal tract]. Chir Z Alle Geb Oper Medizen, 78(3), 203–206, 208–212, 214–216.
